Le fonctionnement cérébral nécessite un apport sanguin constant en oxygène et en glucose. En raison de l’absence de réserve de ces deux substrats, toute réduction aiguë du flux artériel cérébral sera responsable d’une souffrance du parenchyme cérébral situé en aval de l’occlusion artérielle.
La vitesse d’extension de la zone ischémiée dépendra de la mise en jeu de systèmes de suppléances artérielles (collatérales) et de leur qualité. En l'absence de recanalisation, la zone de nécrose s'agrandit, entraînant une perte de tissu cérébral fonctionnel.
La zone de l’ischémie cérébrale se divise en :
En cas de mécanisme hémodynamique, l’infarctus cérébral touche volontiers une zone jonctionnelle entre deux territoires artériels (perfusion de « dernier pré »).
L'ischémie artérielle cérébrale est secondaire soit à une embolie (d'artère à artère ou d'origine cardiaque), soit à un mécanisme hémodynamique (hypoperfusion en aval d'une sténose ou occlusion artérielle), voire plus rarement à une thrombose artérielle. Environ 20 % des AIC sont d'origine cardiaque.
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Les orientations diagnostiques devant une suspicion d’AVC se divisent en deux catégories principales : transitoire et persistant.
Pour un AVC transitoire, qui dure moins d'une heure avec une imagerie cérébrale normale, on distingue deux sous-catégories : AIT probable et AIT possible.
Pour un AVC persistant, qui dure plus de deux minutes, on distingue l'AVC constitué en deux types : infarctus et hémorragie.
Les infarctus cérébraux peuvent être dus à diverses causes, notamment :
Les infarctus cérébraux peuvent être dus à (fig. 28.8 Principales étiologies des infarctus cérébraux.
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L'image montre un diagramme des principales étiologies des infarctus cérébraux, également appelés accidents vasculaires cérébraux (AVC). Le diagramme est divisé en deux grandes catégories : les AVC hémorragiques et les AVC ischémiques. Les AVC hémorragiques représentent 20 % des cas, tandis que les AVC ischémiques représentent 80 % des cas.
Les AVC ischémiques sont ensuite subdivisés en plusieurs causes spécifiques :
L'athérosclérose est une condition où les artères se durcissent et se rétrécissent en raison de l'accumulation de plaque, ce qui peut réduire ou bloquer le flux sanguin vers le cerveau.
L'infarctus de la circulation antérieure est une condition médicale grave où le flux sanguin vers la partie antérieure du cerveau est interrompu, généralement à cause d'un caillot sanguin. Cette interruption prive le cerveau d'oxygène et de nutriments essentiels, entraînant la mort des cellules cérébrales et des dommages permanents.
L'infarctus de la circulation antérieure peut entraîner des symptômes tels que la faiblesse ou la paralysie d'un côté du corps, des troubles de la parole, des problèmes de vision et des difficultés cognitives. La reconnaissance rapide et le traitement de cette condition sont essentiels pour minimiser les dommages cérébraux et améliorer les chances de récupération.
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L'infarctus de la circulation postérieure se produit lorsque le flux sanguin vers la partie postérieure du cerveau est interrompu, généralement en raison d'un caillot sanguin. Cela prive cette région du cerveau d'oxygène et de nutriments essentiels, entraînant la mort des cellules cérébrales et des dommages permanents.
Les infarctus de la circulation postérieure peuvent toucher des zones critiques, notamment les lobes occipitaux, le tronc cérébral et le cervelet, entraînant des symptômes comme des troubles visuels, des vertiges, une instabilité et des problèmes de coordination. La reconnaissance rapide et le traitement de cette condition sont essentiels pour minimiser les dommages cérébraux et améliorer les chances de récupération.
La microangiopathie cérébrale est une condition qui affecte les petits vaisseaux sanguins du cerveau. Elle est souvent associée à des maladies chroniques comme l'hypertension artérielle et le diabète. Ces images sont importantes car elles permettent de visualiser les dommages causés par la microangiopathie cérébrale et d'évaluer l'étendue de la maladie.
Les hémorragies intracérébrales sont des saignements qui se produisent à l'intérieur du cerveau. Elles peuvent être causées par divers facteurs, tels que l'hypertension, les traumatismes crâniens, les anomalies vasculaires ou les troubles de la coagulation. Elles peuvent entraîner des symptômes graves, tels que des maux de tête soudains, des nausées, des vomissements, une perte de conscience, des convulsions et des déficits neurologiques.
Les infarctus cérébraux peuvent être dus à macroangiopathies.
L’athérosclérose intracrânienne concerne les grosses artères cérébrales de la base du crâne d’un diamètre (1 - 4 mm) à celles, moyennes et petites de l’espace sous-arachnoïdien (> 300 µm). Les topographies les plus fréquentes par ordre décroissant sont l’artère basilaire, l’artère carotide interne, l’artère cérébrale moyenne, les artères vertébrales intra durales, l’artère cérébrale postérieure et l’artère cérébrale antérieure (2).
La prévalence apparaît corrélée à des facteurs comme l’âge et l’ethnie : i) 10% chez les 20-29 ans et 80-95% au-delà de 65 ans ; ii) la prévalence de l’athérosclérose intracrânienne conduisant à l’AVC serait de 3 / 100 000 individus caucasiens, et de 15 / 100 000 afro-américains.
Une ischémie cérébrale secondaire à une athérosclérose intracrânienne se fait selon 3 mécanismes isolées ou combinés : une hypoperfusion (infarctus jonctionnel), une embolie (infarctus distal bien limité) ou une occlusion par extension d’une plaque vers un ostia (lacune).
Les différents essais randomisés entre anticoagulants, antiaggragants et angioplastie aboutissent à une proposition de traitement (1-3) :
Les différents essais randomisés ont montré (niveau de preuve 1) le caractère délétère de ces procédures en raison des complications procédurales (5). Elles sont actuellement réservées aux situations réfractaires à un traitement médical maximal (6).
Les dolicho-ectasie vertébro basilaires (DEBV) sont définies par l’augmentation de la longueur et le calibre d’une ou plusieurs artères intracrâniennes. La présentation clinique est variée.
La DEVB est une pathologie rare dont la physiopathologie n’est pas connue. La présentation clinique est polymorphe. L’IRM cérébrale avec l’ARM représentent les méthodes diagnostiques de choix. La décision thérapeutique (chirurgicale, endovasculaire ou abstention) n’est pas toujours aisée, elle dépend non seulement de la présentation clinique mais aussi de la localisation.
| Mesure | Description |
|---|---|
| Contrôler sa pression artérielle | L'hypertension est le principal facteur de risque d'AVC. |
| Arrêter de fumer | Le tabac double le risque d'AVC. |
| Surveiller son cholestérol | Consulter un médecin pour connaître votre taux de cholestérol. |
| Contrôler son rythme cardiaque | La fibrillation auriculaire augmente le risque d'AVC de cinq fois. |
| Surveiller sa glycémie | Le diabète double le risque d'AVC. |
| Maintenir un poids normal | Le surpoids et l'obésité augmentent le risque d'AVC. |
| Adopter une alimentation saine | Consommer des légumes, des fruits, des poissons, des huiles végétales, des noix et des céréales complètes. |
| Pratiquer une activité physique régulière | Marcher au moins 30 minutes par jour. |
| Limiter la consommation d'alcool | Ne pas dépasser deux verres par jour pour les hommes et un verre par jour pour les femmes. |
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