L'Œdème Aigu Pulmonaire (OAP) résulte d'une accumulation pathologique d'eau et de solutés (transsudat plasmatique) dans le parenchyme pulmonaire avec inondation brutale de l'interstitium puis des alvéoles pulmonaires.
Il en résulte un tableau clinique d'insuffisance respiratoire aiguë qui reste une urgence médicale (SAMU) dont le diagnostic et le traitement ne doivent souffrir aucun retard.
Pour traiter un OAP, il est impératif de connaître la physiopathologie !
Entre la lumière du capillaire pulmonaire et l'air alvéolaire, il existe des structures formant la membrane alvéolo-capillaire. Cette membrane de faible épaisseur permet les échanges gazeux, par les éléments qui la composent s'oppose à l'accumulation de liquide d'origine plasmatique.
Physiologiquement, il existe en permanence à travers les cellules endothéliales et les capillaires pulmonaires des échanges liquidiens entre le secteur sanguin et le secteur interstitiel. Mais cette équation ne tient pas compte du drainage lymphatique.
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En clinique, seule la détermination de la Pcp (mesure de Swan Ganz par la mesure de la pression artérielle pulmonaire ballonnet gonflé) et de la p pl (mesure de l'osmolarité plasmatique) sont de pratique courante.
La valeur de la Pint peut être représentée approximativement par la valeur de la pression pleurale, elle-même assimilable à la pression œsophagienne (mesurée à l'aide d'une sonde à ballonnet).
Mécanisme : élévation de la Pcp (N = 8-10 mm Hg). Le premier stade est celui d'œdème interstitiel ; lorsque la pression capillaire est plus élevée, il se produit une rupture des jonctions étanches du revêtement alvéolaire et l'irruption dans les alvéoles d'un liquide contenant des cellules sanguines et des macromolécules.
Causes : Augmentation de la Pcp conséquence d'une augmentation de la pression auriculaire G.
Mécanisme : augmentation du coefficient de perméabilité, par altération de la membrane alvéolo-capillaire, alors que la Pcp est normale ou basse.
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Conséquences ventilatoires : baisse de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et de la compliance pulmonaire.
L'hypoxie est plus profonde qu'au cours de l'OAP cardiogénique. Elle est exclusivement liée au shunt intrapulmonaire vrai (zone de rapport ventilation/perfusion nul), les alvéoles étant pleines de liquides et/ou collabées.
Rechercher une douleur thoracique(9) ou un trouble du rythme (IDM ou TAC/FA), une poussée HTA(5), un écart de traitement (8) ou de régime (huitres du réveillon par apport excessif de sel(4))
La radiographie de thorax (réalisée au lit du patient, en position ½ assise) montre la présence d'opacités alvéolo-interstitielles diffuses, bilatérales, symétriques, donnant un aspect floconneux.(cf photo)
Les GDS montrent une hypoxémie associée à une hypocapnie et une alcalose ventilatoire. Patient BPCO :la décompensation gauche prend le tableau clinique de poussée d'insuffisance respiratoire hypercapnique (nombreuses sources d'erreurs ! Attention !
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Evolution sous traitement : favorable dans la majorité des cas. Amélioration de la dyspnée puis diminution des crépitants.
Ventilation en pression expiratoire positive intermittente, en utilisant la concentration d'oxygène minimale compatible avec une oxygénation acceptable du sang artériel.
L'utilisation d'une Pression d'Expiration Positive (PEP) ou PEEP (Positive end expiratory pressure) permet d'augmenter la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) en recrutant des alvéoles pulmonaires collabées non fonctionnelles.
Deux modes ventilatoires utilisent la PEP : la ventilation mécanique avec PEP (VM-PEP) et la ventilation spontanée avec PEP (VS-PEP) encore appelée CPAP (Continuous positive airway pressure).
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